Çok Sağlık
08 Ocak 2018 ( 51 izlenme )
Reklamlar

Alzheimer’a çare şeker ilacı olabilir

Şeker hastalığını tedavi etmek için geliştirilmiş bir ilaç, Alzheimerlı fare modellerinde bellek kaybını geri döndürdü.


Doç. Dr. Şehime G.Temel

ABD ve Çin’den araştırmacılar, şeker hastalığını tedavi etmek için geliştirilmiş bir ilacın, Alzheimer ve diğer nörodejeneratif bozuklukların tedavisi için umut vaat ettiğini gösterdiler. İngiltere’nin Lancaster Üniversitesi’nde Christian Hölscher tarafından yürütülen çalışmalarda araştırmacılar, üçlü reseptör agonisti (TA) ile tedavi edilen Alzheimer modelli farelerde önemli miktarda hafıza kaybının geri döndürüldüğünü ve ayrıca nöroinflamasyon ve oksidatifin stresin azaldığını doğruladılar. Beyindeki düşük amiloid plak yükü ve sinaptik fonksiyonu koruyan önemli bir büyüme faktörü olan beyin türevi nörotropik faktörün de(BDNF) seviyelerinin arttığını belirttiler.

Araştırmacılar bulgularını, “Alzheimer Hastalıklı transgenik fare modelinde üçlü bir GLP-1 / GIP/ Glukagon Reseptör Agonisti’nin nöroprotektif Etkileri” başlığıyla saygın bilim dergilerinden ‘Brain Research’de yayımladılar. Çalışmada bu bulguların, yeni TA’ların Alzheimer’da tedavi stratejilerinin tasarlanması için umut vaad eden bir lider olduğuna işaret ettiler.

Tip 2 diabet, Alzheimer için bilinen bir risk faktörüdür ve bu ilişki, bilim insanlarını, antidiyabetik ilaçların Alzheimer’a karşı da etkili olabileceğini araştırmaya itmiştir. Çalışmalar, antidiyabetik özelliklere sahip inkretin hormonları olan glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1) ve glikoz bağımlı insülinotropik polipeptitin (GIP) beyinde nöroprotektif bir rol oynayabileceğini ve Alzheimer hayvan modellerinde umut vaat eden etkileri olduğunu göstermiştir.

Prof. Holscher’in çalışma ekibi, GIP-1, GIP ve glukagon reseptörlerini aktive eden üçlü reseptör agonistine döndüler. İlaç daha önce şeker hastalığını tedavi etmek için geliştirilmişti ancak herhangi bir nöroprotektif özellik açısından değerlendirilmemişti. İlaçları, bellek kaybı, kronik beyin iltihabı, amiloid plak oluşumu, sinaptik kaybı ve sinaptik plastisitede azalma da dahil olmak üzere Alzheimer’in belirleyici semptomlarını gösteren bir Alzheimerli fare modelinde test ettiler.



Sonuçlar, günlük bir TA enjeksiyonunun, uzaysal bir su labirenti testinde değerlendirilen Alzhemerli farelerdeki bellek kaybını tersine çevirdiğini gösterdi. İlaç aynı zamanda mitokondriyal proapoptotik sinyal molekülü BAX düzeylerini düşürdü, antiapoptotik sinyal molekülü Bcl-2’yi artırdı ve BDNF düzeylerini yükseltti. Araştırmacılar, Alzheimer’de görülen sinaptik kayıplara karşı koruma sergilediğini bildirilen sinaptofizinin de seviyelerini yükseltti. İlginçtir ki, araştırmacıların daha önceki çalışmalarında GLP-1 ve GIP analoglarının sinapsları amiloid kaynaklı stresten koruduğunu ve onları işler durumda tuttuğunu göstermişlerdi.

BAŞKA TESTLERE İHTİYAÇ VAR

Araştırmacılar, TA tedavisinin, korteks ve hipokampusta total Beta-amiloid plaklarını azalttığını, nöroinflamasyonu (aktive edilmiş mikroglia ve astrositler) ve oksidatif stresi azalttığını belirttiler. Ayrıca sonuçların, yeni GLP-1/GIP/Gcg reseptör agonistinin Alzheimer’in APP/PS1 fare modelinde net nöroprotektif etkilere sahip olduğunu ilk kez gösterildiğine dikkat çektiler.

Araştırmacılar, yeni TA’nın nörodejeneratif bozukluklara karşı önceden geliştirilmiş ilaçlardan daha etkili olup olmadığını belirlemek için doz-yanıt testlerine ve diğer ilaçlarla doğrudan karşılaştırmalara ihtiyaç duyulacağına dikkat çektiler. Ancak yine de araştırmacılar, yeni üçlü GLP-1/GIP/ Gcg reseptör agonistinin, Alzheimer hastalığı gibi kronik nörodejeneratif bozukluklar için yeni bir tedavi geliştirilmesinin kanıtlarını yerine getirdiğini de vurguladılar.

Önerilen Videolar

Reklamlar

Bunlar da İlginizi Çekebilir

Kanseri yenmek için köyüne dön! Prof. Dr. Canan Karatay, suç duyurusuna bu sözlerle yanıt verdi Aranan PKK'lı terörist öldürüldü İşte kefirin bir faydası daha: Kefir diş çürümelerini önlüyor!